Conséquences cardiaques de l'ischemie cérébrale

Conséquences cardiaques de l'ischemie cérébrale

Pendant de nombreuses années, les relations entre des événements ischémiques cardiaques et cérébraux ont été attribuées à l’existence de facteurs de risque communs et de mécanismes physiopathologiques intriqués. Toutefois, un lien direct entre des lésions ischémiques cérébrales et l’incidence de décès d’origine cardiaque a pu être établi. Ainsi, la question d’une vulnérabilité du myocarde induite par l’ischémie cérébrale mérite d’être évaluée plus spécifiquement. Toutefois, à ce jour, peu de travaux se sont intéressés de manière extensive aux interactions entre le cœur et le cerveau au cours des processus ischémiques, et plus précisément à l’induction, par une ischémie cérébrale préalable, d’une plus grande vulnérabilité du myocarde à l’ischémie.
En conséquence, il nous semble aujourd’hui essentiel d’utiliser des modèles expérimentaux afin de préciser les mécanismes par lesquels une ischémie cérébrale pourrait modifier le fonctionnement cardiaque et son adaptation ultérieure à un stress d’origine ischémique, et en particulier le rôle du stress nitro-oxydant dans ce contexte. Nos travaux préliminaires en ce domaine montrent qu’une ischémie cérébrale altère rapidement la fonction contractile du ventricule gauche, non seulement in vivo, mais aussi lorsque le cœur est isolé ex vivo, en dehors de toute régulation d’ordre nerveuse ou endocrinienne. Plus étonnant encore, le cœur isolé d’un rat préalablement soumis à une ischémie cérébrale présente une plus grande vulnérabilité à une séquence d’ischémie-reperfusion, une situation qui va à l’encontre du concept bien établi de « préconditionnement ischémique ».

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Les objectifs cet axe de recherche expérimental, situé à l’interface de deux organes cibles des lésions athéro-thrombotiques : le cœur et le cerveau, sont d’évaluer :

  1. Si des lésions cérébro-vasculaires peuvent modifier la fonction contractile cardiaque et l’adaptation du cœur à une situation d’ischémie
  2. Les changements d’expression de gènes et de protéines cardiaques induits par l’ischémie cérébrale
  3. Quels signaux, incluant les espèces réactives de l’oxygène et de l’azote et les composants du système nerveux autonome (SNA), sont impliqués dans ces processus
  4. L’influence de la programmation postnatale du risque cérébro-cardiovasculaire dans ces événements